世界肾脏日(World Kidney Day) 由国际肾脏病学会和国际肾脏基金联盟联合提议设立，定为每年3月份的第二个星期四。2017年3月9日是第十二届世界肾脏日，本次主题是“肾脏疾病与肥胖症”，口号是“让我们动起来，拥有健康的生活方式，远离肥胖，远离肾病”。

1997年,世界卫生组织(WHO)将肥胖宣布为一种疾病,其定义为以脂肪的形式贮存过多的能量。肥胖不仅影响美观，带来行动不便，研究表明肥胖者发生多种疾病的机会大大增加,这些疾病包括高血压、血脂异常、冠心病、糖尿病、肾脏病、睡眠呼吸暂停综合征等。
                

下面这篇文章从肾脏角度来诠释肥胖对肾脏疾控所带来的影响。（原创 2017-02-14 Elva 医脉通肾内频道）

肥胖已成为全球性流行病, 2014年，全球18岁以上的肥胖人数约为6亿。据估计，未来10年肥胖的流行率将增长40%。肥胖是糖尿病，心血管疾病以及慢性肾脏病（CKD）的危险因素，是新发CKD最为显著的风险因素之一。肥胖人群体重增加导致代谢增加，继而引起代偿性超滤过，肾小球内压增加可损害肾脏，增加CKD风险。

近年来，肥胖相关性肾小球病的发病率增加了10倍。但肥胖和肥胖相关性肾病在很大程度上是可以预防的。

肥胖的定义

☆ 正常体重：BMI 18.5-25 kg/m2

☆ 超重：BMI 25-30 kg/m2

☆ 肥胖：BMI> 30 kg/m2 

1级肥胖：BMI 30-34.9 kg/m2

2级肥胖：BMI 35-39.9 kg/m2

3级肥胖或病态肥胖： BMI ≥40 kg/m2 
                       

肥胖与CKD的相关性

大量研究显示，高BMI与蛋白尿、低估计肾小球滤过率（GFR）的发生和发展、终末期肾病（ESRD）相关，随着时间的推移估计GFR降低速度增加。CT显示高内脏脂肪组织与男性白蛋白尿相关，腹部肥胖与不良肾脏结局相关。

肥胖对肾脏的作用机制

肥胖诱发和加重CKD的具体作用机制尚不明确。大多数肥胖患者从未发CKD，且高达25%的肥胖患者“代谢健康”，表明体重增加本身不足以诱发肾损伤。肥胖导致的肾损害可由下游疾病所致，如糖尿病或高血压，但也可分泌脂联素，瘦素和抵抗素影响内分泌活动直接损伤肾脏（图1），包括炎症，氧化应激，脂代谢异常，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活，胰岛素分泌和胰岛素抵抗增加。
           

图1 肥胖导致CKD的作用机制；CVD：心血管疾病；DM：糖尿病；HTN：高血压

上述各种作用可导致特异性肾脏病变，如异位脂肪堆积和肾窦脂肪沉积过多，肾性高血压和肾小球通透性增加，肾小球肥大，局灶性节段性肾小球硬化（图2）。1986年-2000年，肥胖相关性肾小球病（ORG）发生率增加了10倍。ORG常伴随其他疾病或高龄相关性病理生理过程，致使高血压患者或老年人肾损伤更为严重。